背景：国际疾病分类第十一次修订本（ICD-11）分类的炎症性皮肤病，如特应性皮炎、银屑病和接触性皮炎，在全球范围内高度流行，其特征为免疫系统失调、表皮屏障功能受损以及氧化应激。现有疗法存在不完美之处，包括费用高昂和长期安全风险，因此需要其他多靶点治疗方法。方法：本研究采用结构化文献综述方法，检索PubMed、Scopus、Web of Science和Google Scholar数据库，时间范围为2000年1月至2025年3月。系统性检索策略使用预定关键词。最初识别出620条记录，随后根据PRISMA筛选原则，由两名独立研究员筛选出157项研究。结果：多组分、多靶点的中药复方能够调节炎症通路（NF-κB、JAK-STAT、PI3K/Akt、MAPK），降低促炎细胞因子，促进Th17/Th2免疫平衡，激活NRF2，并通过丝聚蛋白上调改善表皮完整性。在复方层面，激活NF-κB/MAPK、STAT3/Th17和Nrf2介导的防御活性可缓解ICD-11疾病表型中的炎症、氧化应激和屏障功能障碍。网络药理学和多组学数据显示，复方效应具有协同性和协调性，表明其具有整合性治疗作用。讨论：在具备质量控制的对照实验和初步临床环境中，标准化中药复方显示出有前景的机制合理性和总体良好的安全性概况。然而，缺乏大规模随机对照试验、复方标准化不一致以及全球监管差异性留下了显著的转化鸿沟。这些疗法可用于临床环境治疗轻至中度炎症性皮肤病。在转化层面，化学分析、ICD-11疾病分层和基于生物标志物的治疗选择可以建立一个合理的精准皮肤科模型，从而提高临床预测性。研究应聚焦于生物标志物患者分层、机器学习和精准皮肤科模块整合，以提升临床预测性和监管批准率。
1. 引言
炎症性皮肤病是全球范围内主要的慢性健康决定因素，影响所有年龄组和地理位置的人群。特应性皮炎、银屑病和接触性皮炎的特征是慢性复发性炎症、表皮屏障破坏、免疫紊乱和氧化应激。在全球范围内，特应性皮炎影响约15-20%的儿童和2-10%的成人，而银屑病影响全球约2-3%的人口，因此具有重大的医疗成本影响和生活质量影响。其经济影响巨大，全球每年在医疗保健和生产力损失方面支出数十亿美元。尽管免疫疗法取得进展，但实现长期疾病控制而不损害安全仍然困难。这些皮肤炎症性疾病在机制上高度复杂，涉及重叠的炎症网络，因此单一靶点治疗策略常常不足以实现持续的疾病控制。世界卫生组织（WHO）制定了国际疾病分类第十一次修订本（ICD-11），这是一种基于临床和病因学特征的炎症性皮肤病分类方法。由于ICD-11分类，诊断、流行病学报告和临床试验设计也得以完善。值得注意的是，通过ICD-11，可以将临床特征与潜在的免疫病理过程对齐，从而实现标准化的疾病分层。例如，特应性皮炎、IL-23/Th17介导的炎症（导致银屑病）以及先天和适应性免疫反应的组合（接触性皮炎）都与Th2偏倚的免疫反应相关。因此，该分类框架不仅用作诊断系统，还作为连接疾病表型、信号通路和治疗靶点的机制框架。然而，即使在基于ICD-11的机制分层下，大多数临床评估和审查系统也是围绕疾病名称或单一、孤立的分子通路构建的，而不是围绕介导表型的整合机制。这排除了将疾病特异性免疫病理学与治疗策略和转化精准医学相匹配的可能性。图1显示了根据主导免疫通路对炎症性皮肤病进行分层的ICD-11术语。
当前治疗选择包括局部皮质类固醇、钙调磷酸酶抑制剂、全身性免疫抑制剂和针对细胞因子的特异性生物制剂。靶向TNF-α、IL-17和IL-23的生物制剂已显著改善了中等至重度疾病患者的预后。然而，这些治疗与高成本、肠外给药、潜在免疫原性和长期安全性问题相关。虽然局部皮质类固醇对于控制急性症状有效，但长期使用可能导致皮肤萎缩、反跳性爆发和全身效应。此外，使用单一靶点生物制剂可能不足以捕捉炎症信号网络的特性。患者不可预测的反应和停药后的复发仅是重复使用补充或替代药物治疗的必要性。这些限制表明，患者临床上需要能够改变复杂炎症网络的多靶点治疗方法。
中医药（TCM）是一个多组分治疗系统，由于其调节复杂炎症级联反应的能力，正受到越来越多的关注。值得注意的是，标准化中药制剂的药理作用归因于多种生物活性成分的协同活性，而非单一特定成分（如同常规单一分子疗法所观察到的那样）。因此，标准化中药制剂被描述为经化学表征、分析验证、多组分的植物制剂，可保证可重复的药理作用和安全性。这些表达具有以下特性：(i) 明确的植物化学特征，(ii) 标志化合物的标准化，(iii) 批间重现性，以及 (iv) 遵守良好生产规范（GMP）标准。这种类型的标准化使得能够区分科学支持的经验性草药制剂，并使二者都具有机制可解释性、监管可接受性和转化可靠性。
多组分治疗方法因其适用于复杂炎症性疾病而获得了越来越多的科学兴趣。中药复方传统上用于皮肤科，由严格的草药组合组成，旨在调节全身和局部炎症过程。植物化学分析和分析化学的最新进展促进了对传统制剂中多组分植物化学特征的严格定义，使中医药研究从观察性转向更多机制驱动。现在可以使用现代分子技术，包括转录组学、蛋白质组学和网络药理学，来测量经化学指纹鉴定、质量控制的复方。尽管取得了进展，但将基于ICD-11的疾病分层与复方层面的标准化、机制药理学和转化安全性评估相结合仍然存在重大局限性。这些要素在当前文献中有时被孤立地讨论，因此与零散的解释和有限的临床适用性相关。此外，复方成分的差异和缺乏大规模临床试验证明其有效性仍然是标准化中药复方在循证皮肤科中实现目标的障碍。支持标准化中药制剂作为多组分系统有效性的新兴实验证据表明，它们通过多种成分的协同作用调节相互关联的炎症信号通路，适用于ICD-11分类的炎症性皮肤病。治疗活性由多靶点对细胞因子网络、氧化应激反应和表皮分化途径的作用的机制基础所支持。与此同时，其他安全性考虑因素，如草药-药物相互作用和器官特异性毒性，也需要进行机制评估以提供转化有效性。因此，需要在ICD-11分类、复方层面的药理学和转化安全性分析之间进行有组织、以机制为中心的综合。免疫病理学分层、化学重现性和转化安全性分析的整合将有助于确定标准化中药制剂在现代皮肤科中的治疗地位。
值得注意的是，本综述关注复方层面的药理学而非单个化合物。上述生物学效应的解释是在化学标准化的多组分复方框架内进行的，其中通路调节由协同相互作用控制。在可能的情况下，纳入了基于复方的代表性案例研究，以将化学标准化与机制和临床结果联系起来。因此，本综述的目的是通过提供一个标准化中药复方评估炎症性皮肤病的整合模型来填补疾病分层、复方标准化和机制解释之间的差距，该模型将使用ICD-11进行分类。采用结构化文献综合方法，系统分析支持标准化中药复方系统的机制和转化证据，如下所述。
2. 方法
2.1 检索策略
进行结构化文献综述，以收集和批判性评估关于标准化中药（TCM）复方在ICD-11分类的炎症性皮肤病中的药理学机制、治疗潜力、复方标准化和转化相关性的现有科学证据。本研究设计为一项结构化叙述性综述，以文献识别和筛选原则以及使用PRISMA进行定性证据综合为指导，而非正式的系统评价或荟萃分析。我们对主要电子数据库进行了系统检索，包括PubMed、Scopus、Web of Science和Google Scholar，时间范围从2000年1月至2025年3月。检索策略涉及医学主题词（MeSH）术语和关键词，例如传统中药、标准化草药制剂、炎症性皮肤病、特应性皮炎、银屑病、接触性皮炎、NF-κB、JAK-STAT、PI3K/Akt、MAPK、氧化应激、Nrf2、皮肤屏障功能障碍和精准皮肤科，并使用布尔运算符（AND/OR）进行组合。其他研究是通过手动筛选符合条件文章的参考文献列表确定的。筛选和资格评估遵循PRISMA原则进行。总共识别出320条记录，120项研究被纳入定性综合。
2.2 资格标准
2.2.1 纳入标准
研究根据以下标准纳入：i) 与标准化中药复方、复方衍生的生物活性成分或炎症性皮肤病相关的原始研究文章、综述文章、机制研究和临床前研究。ii) 关注ICD-11分类的炎症性皮肤病的研究，包括特应性皮炎、银屑病、接触性皮炎、脂溢性皮炎、结节性痒疹和相关炎症性皮肤病。iii) 研究疾病相关分子通路，如NF-κB、JAK-STAT、PI3K/Akt、MAPK、IL-23/Th17信号传导、氧化应激通路和表皮屏障调节。iv) 与中医药药理学和皮肤科应用相关的体外、体内、转化、网络药理学、代谢组学、转录组学、蛋白质组学和基于复方的研究。v) 英语发表的同行评审文章。
2.2.2 排除标准
排除以下研究：i) 与炎症性皮肤病、标准化中药复方或机制药理学无关的文章。ii) 缺乏机制、药理学、转化或安全性相关性的研究。iii) 会议摘要、社论、致编辑的信函、未发表的报告和重复记录。iv) 方法细节不足、复方未定义或分析表征不充分的研究。
2.3 选择过程
根据PRISMA指南进行研究选择。将来自数据库的所有搜索结果导入参考文献管理系统，并去除重复项。独立筛选标题和摘要以排除不相关的研究。根据预定义的纳入和排除标准审查剩余文章的全文。最终的定性综合包括符合这些标准的研究。特别强调了复方标准化、机制证据、复方层面的药理学解释、转化安全性评估、基于ICD-11的疾病分层以及通路水平的药理学相关性。选择过程中出现的任何分歧都通过严格的方法学和科学评估来解决。识别、筛选、资格评估和纳入的整个过程如PRISMA流程图（图2）所示。
2.4 数据提取与综合
从符合条件的研究中一致提取和分类相关信息，包括：•研究设计（体外、体内、临床、综述、网络药理学或基于组学的研究）•实验模型（角质形成细胞、免疫细胞、动物模型、皮肤病模型）•标准化中药复方和代表性植物化学成分•分子靶点和信号通路•机制效应，包括细胞因子调节、氧化应激调节、屏障修复和微生物组调节•转化安全性参数，如肝毒性、肾毒性、草药-药物相互作用和药物警戒结果•复方策略，包括纳米载体、水凝胶、脂质体和基于微针的系统•与ICD-11疾病类别相关的临床和转化相关性
提取的数据被定性综合，以提供标准化中药复方在炎症性皮肤病中的整合机制和转化框架。特别关注复方层面的药理学、通路串扰、多靶点调节以及ICD-11定义的疾病表型与治疗机制之间的一致性。尽管所选机制研究涉及个体植物化学物，但在可能的情况下，本综述中的解释保持在复方层面的药理学和经化学表征的多组分中医药系统的背景下。所纳入的证据根据其各自的方法学层级进行解释。机制和网络药理学研究被视为假设生成，临床前动物研究被解释为转化支持，临床研究则根据研究设计和报告质量被评估为初步或支持性临床证据。因此，机制发现不被解释为等同于高级别临床验证。因此，本综述中讨论的通路水平调节、基于组学的关联和网络药理学预测应被解释为支持性机制证据，而非临床疗效或长期治疗益处的确定性证明。
2.5 质量评估
基于实验的严谨性、可重复性、分析表征和转化相关性，对纳入研究的方法学质量和科学可靠性进行了批判性评估。关键评估参数包括：•实验和临床模型的适当性•中药复方的化学标准化和分析验证程度•使用经过验证的检测方法、对照和可重复的方法•药理学和机制结果在不同研究间的一致性•通路水平证据和系统药理学验证的强度•与ICD-11疾病分层和转化皮肤科的相关性
优先考虑表现出强大机制合理性、可重复药理活性和严格复方标准化的研究。纳入综述文章和相关转化文献以加强背景解释和系统层面的理解。根据各自的证据层级解释机制、临床前和临床发现，以避免过度解释转化或临床意义。
3. ICD-11分类与病理生理学分层
世界卫生组织制定了国际疾病分类第十一次修订本（ICD-11），这是一种临床诊断框架，将临床表型与病因学和病理生理学描述符联系起来。在炎症性皮肤病学中，ICD-11促进了基于免疫表型和分子通路的标准疾病分类和机制分层。值得注意的是，ICD-11能够实现转化联系，因为疾病实体与主要的细胞因子轴、细胞内信号通路、屏障完整性以及微生物组的变化相关联。这种整合性分类对于评估多靶点治疗系统，例如标准化中药复方，在临床相关和机制定义的范式中特别有用。这种层次化分层允许基于通路的治疗筛选，而不是基于症状的分类，从而提高了药理学靶向的准确性。
3.1 过敏性和湿疹性皮炎
在ICD-11中，过敏性或湿疹性皮炎涵盖了特应性皮炎（AD）和慢性湿疹性疾病。急性期以Th2介导的免疫反应、IL-4、IL-13、IL-5、IgE和嗜酸性粒细胞浸润增加为特征。免疫可塑性可导致慢性疾病发作时产生其他细胞类型，包括Th1和Th17细胞。主要的细胞内通路，包括JAK-STAT、NF-κB和MAPK，在细胞因子合成和角质形成细胞活化中起作用。它表现出经典的屏障功能损害障碍：丝聚蛋白和相关结构蛋白表达减少，导致经皮水分散失增加和过敏原渗透性增加。微生物组功能障碍，即有益微生物多样性减少和金黄色葡萄球菌增殖，破坏了皮肤防御病原体和过敏原的保护过程，从而直接加剧了AD中的炎症反应。氧化应激也会破坏屏障稳定性，导致免疫反应激活。值得注意的是，这种ICD-11特征的Th2主导表型为考虑多靶点治疗（如标准化中药复方）提供了机制基础，这些治疗联合调节细胞因子信号、氧化应激和屏障修复。因此，AD是一个Th2主导炎症的模型，其特征是免疫失调、屏障系统功能障碍和微生物失衡，总结在表1中。
表1. ICD-11分类及主要炎症性皮肤病中的主导炎症通路。
ICD-11类别|代表性疾病|主导免疫轴|核心细胞因子|主要信号通路|屏障/结构特征
过敏性/湿疹性皮炎|特应性皮炎|Th2（急性）；混合Th1/Th17（慢性）|IL-4, IL-13, IL-5|JAK-STAT, NF-κB, MAPK|↓丝聚蛋白, ↑TEWL
过敏性/湿疹性皮炎|慢性/钱币状湿疹|混合Th2/Th1|IL-4, IFN-γ|NF-κB, MAPK|屏障破坏
丘疹鳞屑性疾病|银屑病|IL-23/Th17主导|IL-17A/F, IL-23, TNF-α|STAT3, NF-κB, PI3K/Akt|角质形成细胞过度增殖
丘疹鳞屑性疾病|扁平苔藓|Th1主导|IFN-γ, TNF-α|NF-κB, JAK-STAT|基底细胞变性
外部因素引起的皮炎|变应性接触性皮炎|Th1/Th17|IFN-γ, TNF-α, IL-17|NF-κB, MAPK|紧密连接破坏
外部因素引起的皮炎|刺激性接触性皮炎|先天免疫主导|IL-1β, IL-6, TNF-α|MAPK, NF-κB|脂质屏障损伤
荨麻疹和血管性水肿|慢性自发性荨麻疹|肥大细胞介导|组胺, IL-6|FcεRI信号, NF-κB|短暂血管通透性
自身免疫性大疱病|大疱性类天疱疮|自身抗体介导|IL-6, IL-17|补体激活, NF-κB|基底膜分离
炎症性角化病|脂溢性皮炎|混合Th1/Th17|IL-17, IL-8|NF-κB, MAPK|皮脂失衡
瘙痒性疾病|结节性痒疹|Th2/神经免疫|IL-31, IL-4|JAK-STAT|慢性抓挠损伤
这种基于ICD-11的分层为在炎症性皮肤病学中评估靶向和多通路干预措施提供了机制框架。
3.2 丘疹鳞屑性疾病
银屑病和丘疹鳞屑性疾病具有独立的ICD-11编码，其特征是IL-23/Th17驱动的炎症。当树突状细胞被激活并产生IL-23时，Th17细胞增殖，产生IL-17A、IL-17F和IL-22。这些细胞因子导致角质形成细胞过度增殖并形成促炎循环。该类型的关键信号通路是STAT3、NF-κB、PI3K/Akt和MAPK。与AD不同，屏障功能障碍是由角质形成细胞分化异常和表皮更新加快导致的，而不是缺乏结构蛋白。其症状包括表皮增生、脂质紊乱和血管生成增加。有证据表明氧化应激在调节炎症级联反应和微生物组变化中发挥作用，但比AD中少见。代表一个ICD-11定义的Th17主导类别，该类别确定了一个特定的机制轴，有助于集中评估靶向STAT3激活、NF-κB和氧化应激通路的疗法。因此，丘疹鳞屑性疾病是以Th17为中心的炎症表型，表现出角质形成细胞病理和持久的细胞因子放大（表1）。
3.3 外部因素引起的皮炎
接触性皮炎也属于ICD-11这一类别，但具有不同的机制，因为它是由环境刺激物和过敏原引起的。浸润的T细胞在变应性接触性皮炎中的激活是半抗原特异性的Th1和Th17反应。最重要的细胞因子是IFN-γ、TNF-α和IL-17。NF-κB和MAPK信号介质放大了炎症回忆反应。屏障破坏是由炎性水肿和紧密连接损伤引起的。另一方面，刺激性接触性皮炎与角质形成细胞和先天免疫系统的直接化学损伤有关。其中，可以单独列出活性氧（ROS）的产生和MAPK通路的激活。脂质层破坏损害了表皮完整性，反复暴露维持了炎症反应。微生物组的作用在很大程度上尚未证实，但它可能影响恢复动态。这些基于暴露的ICD-11表型为评估抗氧化和屏障保护性治疗干预措施提供了机制框架。所有这些情况都是基于暴露的炎症表型，氧化应激、先天免疫和屏障破坏在其中起重要作用（表1）。
3.4 其他ICD-11炎症类别
除了过敏性、丘疹鳞屑性和接触性皮炎类别外，ICD-11方案还包括其他炎症性皮肤病，它们代表了免疫异质性的另一种表现。荨麻疹和血管性水肿主要是基于肥大细胞的疾病，导致FcERI介导的组胺快速释放。在这种情况下，没有结构屏障的破坏，临床表现的主要特征是短暂性血管通透性增加和真皮水肿。自身免疫性大疱病包括大疱性类天疱疮，这是一种抗体介导的炎症性疾病，特征是针对基底膜成分的自身抗体。补体系统的激活和炎症细胞的招募导致表皮下水疱形成，继发的NF-κB信号传导进一步加剧组织损伤。脂溢性皮炎是一种与混合Th1/Th17免疫反应、马拉色菌增殖和氧化脂质应激相关的炎症性角化疾病。皮脂含量紊乱和脂质氧化应激是炎症恶化和表皮刺激的原因之一。结节性痒疹代表了一种慢性、潜伏的系统性神经炎症反应的表达，涉及Th2细胞因子，包括IL-31，这些细胞因子支持瘙痒的维持和结节性病变的演变。这些由ICD-11定义的类别是特定的机制内型，其特征是肥大细胞介导的功能障碍、自身抗体介导的损伤、脂质介导的炎症和神经免疫功能障碍。这种机制分层支持评估多靶点治疗系统的论点，并提供了将疾病分类与通路水平药理学干预相协调的机会（表1）。
3.5 整合性病理生理学框架
尽管存在临床异质性，ICD-11在炎症性皮肤病中识别出趋同的生物学过程。NF-κB和MAPK激活级联反应参与维持类别、细胞因子产生和炎症细胞募集。通过细胞因子信号传导的免疫放大轴是寻求最多的核心致病途径，通常由氧化应激和活性氧积累促进。屏障损害也增加了各种疾病类型中的炎症易感性。免疫激活的背景调节也由微生物组的变化控制。然而，ICD-11类别之间存在显著的主导免疫轴差异。Th2介导的过敏性皮肤病主要与结构蛋白缺乏相关。丘疹鳞屑性疾病发病机制的核心是IL-23/Th17信号传导和最公认的角质形成细胞增生。接触性皮炎强调了暴露介导的先天和适应性免疫反应，包括氧化应激。在自身免疫性大疱病中，基底膜被抗体破坏，而荨麻疹主要是肥大细胞活性和血管过程失衡。值得注意的是，在这种基于ICD-11的框架下，复方层面的药理作用被映射以使多组分疗法与特定的免疫轴和信号网络协调一致，而非单一的分子靶点。该框架直接联系了ICD-11分类、免疫表型和信号架构，阐明了每个元素如何相互关联，并能够对多靶点药理学干预进行合理分析。疾病机制的系统性对齐提高了转化相关性，并在治疗开发中确立了精准性（表1）。这种基于ICD-11的机制分层构成了评估复方药理学、安全性和临床转化的基础框架。
4. 中药复方的标准化
要使中药复方在科学、监管和临床上可重复，需要严格可追溯的标准化。因此，由于缺乏标准化和植物一致性，转化可靠性会失败，在炎症性皮肤病和疾病特异性免疫通路中，这两种解释和安全性评估必须彼此一致。用化学表征、质量控制的产品配方替代经验性草药混合物，是机制验证和临床转化的基本条件。值得注意的是，标准化在多组分植物化学结构和对疾病相关炎症通路的复方层面控制之间建立了直接、可重复的联系。标准化可能包括植物认证、化学指纹图谱、定量标志物验证、保证批间重现性以及符合监管级别的生产系统。
4.1 草药鉴定和原材料验证
标准化的第一步是仔细鉴定植物原材料。由错误识别、污染和掺假引入的变异性直接影响安全性和机制解释。目前的典型鉴定程序将宏观和微观分析与分子验证相结合，例如DNA条形码，可高精度识别至少物种水平。对疑似分子进行色谱筛选，以验证典型植物化学物的存在，从而提高可追溯性。由于植物化学成分受地理来源、农业生产、采收时间和其他采后活动的影响而变化，应采用良好农业和采集规范（GACP）。通过控制栽培、采收、干燥、储存和运输程序，以及控制重金属、农药和微生物毒素污染，可以最大限度地减少活性成分浓度的变异性。此外，监管要求规定，在配方开发之前，原材料的身份、杂质水平和污染物的限度必须通过验收标准来定义，以确保下游产品的一致性和安全性。
4.2 化学指纹图谱和分析特征分析
鉴定后，采用化学指纹图谱来确定用于制造的复合制剂的植物化学结构。高效液相色谱（HPLC）的多峰色谱图具有重现性，并且该系统可以提示中医药系统的多组分性质。在指纹图谱分析中，没有分离单个化合物，而是保持了化学概况。相似度指数分析是一种进行批间相似度分析的方法，用于提供组成稳定性。药典和监管质量控制标准通常要求标准化中药制剂达到批间重现性（相似度≥0.90-0.95）。此外，监管框架为峰分布模式、保留时间稳定性和峰面积相对变化定义了预定的验收标准，从而增强了生产批之间分析结果的重现性。LC-MS通过识别每种成分（如具有抗炎活性的黄酮类、生物碱、酚酸和萜类化合物）的质量和碎片模式来增强结构鉴定。先进的超高效液相色谱和高分辨率质谱与代谢组学的整合，可以覆盖更广泛的化合物。这种组合分析特征分析对于将复杂的植物化学特征与通路中的多靶点过程联系起来至关重要，使得基于机制的复方解释成为可能，而不是基于单一化合物的简化解释。
4.3 定量标志物验证
应通过定性分析支持所关注标志化合物的定量验证。标志物的选择由药理学相关事实、稳定性、丰度和可接受的监管水平决定。例如，在抗炎溶液中通常测量的黄酮类化合物，包括黄芩苷、槲皮素和木犀草素，以及在抗菌或MAPK调节溶液中浓度受控的生物碱，包括小檗碱。使用经认证的参考标准品制备校准曲线以确定浓度。将建立可接受的水平，以提供治疗稳定性并最大程度地降低毒性可能性。在大多数情况下，符合批间变化5-10%的公差，从而获得药理学一致性和监管合规性。定量标志物验证建立了化学暴露与通路水平上跨批次可重复效应之间的定量相关性。这种方法在指定的化学暴露与信号转导通路（如NF-κB、JAK-STAT、PI3K/Akt和Nrf2）的全局控制之间建立了直接的机制因果关系。值得注意的是，这种方法可以产生由标准化复方特征所观察到的生物学反应，而不是分离时成分组成的变异性。表2列出了常用于皮肤炎症的标准化中药复方中的代表性生物活性化合物。
表2. 用于炎症性皮肤病的主要生物活性化合物和代表性中药复方。
生物活性化合物|代表性中药复方/草药来源|治疗应用|主要药理机制
黄芩苷|黄芩（Scutellaria baicalensis）煎剂|特应性皮炎|NF-κB抑制和细胞因子抑制
小檗碱|含黄连的复方|接触性皮炎|MAPK抑制和抗菌活性
槲皮素|多草药抗炎中药复方|银屑病|细胞因子抑制和抗氧化活性
木犀草素|草药皮肤科煎剂|过敏性皮炎|JAK-STAT通路调节
汉黄芩素|基于黄芩的复方|银屑病|调节Th17炎症信号
表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）|源自绿茶的中药复方|氧化性炎症性皮肤病|Nrf2激活和ROS减少
姜黄素|中草药中使用的草药复方|银屑病|抗炎和抗氧化作用
表2中列出的生物活性化合物因其在化学标准化的中药制剂中被一致发现，被认为与主要炎症信号通路（NF-κB、JAK-STAT、MAPK和Nrf2）具有显著相关性，并具有记录在案的机制和/或临床支持而被选中。更高层次的证据：NF-κB抑制复方的代表性证据。富含黄芩苷的黄芩制剂可重现性地抑制NF-κB并一致抑制MAPK。基于标志物的复方在皮肤科模型中提供一致的MAPK信号调节和抗菌活性。基于小檗碱的复方同样，EGCG标准化制剂表现出稳定的Nrf2-抗氧化效应。代表性化合物也选择了捕捉传统上与皮肤科使用中抗炎作用相关的主要植物化学物类别（例如，黄酮类、生物碱和多酚）。值得注意的是，这些化合物是在多组分标准化复方的框架内考虑的，而不是在单个药理学实体的背景下，因此与本综述的复方层面治疗范式一致。
4.4 批间重现性和质量控制
转化完整性涉及重现生产批次的能力。植物化学比例也会变化，因此在多靶点系统中容易改变药效动力学行为。因此，质量控制计划包括色谱相似度指数分析、定量标志物阈值筛选、水分和含量筛选、微生物负荷筛选、重金属和农药残留筛选。为了安全和合规，通常通过监管规范建立可接受的污染物水平（例如重金属和农药残留）和微生物限度。在控制温度和湿度条件下储存期间的稳定性测试是测试物质化学完整性的方法。快速稳定性测试指导降解和保质期的预测。良好生产规范（GMP）还确保经过验证的提取工艺、溶剂标准化、污染预防和可追溯记录。标准化的水醇提取和超临界流体提取是其他现代提取工艺，可提高组成均匀性。所有这些都被用于实现多组分复方在不同生产批次中的批内药理学行为，这对于保证临床重现性和监管可接受性是必要的。
4.5 植物药开发中的监管协调
监管系统正变得越来越严格，要求植物药等同于合成药物。档案应包含原材料来源、分析验证程序、制造规范和预定的质量参数。临床前药理学和毒理学研究应为临床研究提供信息。监管审查将疗效评估扩展到包括长期安全性、草药-药物和草药-草药相互作用概况以及药物警戒计划。尽管全球统一进程尚未完成，但透明化学表征和对生产的监管监督的可获得性提供了跨辖区评估的可转移基础。这种监管一致性支持将标准化中药制剂从传统经验性使用转变为全球公认的循证疗法。
4.6 与机制和系统药理学的整合
可靠的机制研究通过标准化成为可能。尽管化学成分未知，但可测量的生物学效应与分子靶点相关联。化学定义的复方也可以映射到特定的植物化学物和炎症信号通路，如NF-κB、JAK-STAT、PI3K/Akt、MAPK和Nrf2。网络药理学模型将建立在高质量化合物注释的基础上，以建立有效的化合物-靶点相互作用图。转录组学、蛋白质组学和代谢组学分析涉及使用特定的化学输入来识别通路操纵和表型反应之间的因果关系。然后，系统水平的验证和转化加强基于分析的严谨性。值得注意的是，这种整合水平允许将治疗效应解释为多组分复方的涌现特性，而不是单个化合物作用的结果。标准化将传统的植物制剂转化为可重复的药理学物质。因此，标准化是连接化学成分与机制药理学和临床转化的关键节点。
中药复方可通过结构化的鉴定、分析特征分析、定量验证和监管协调来实现标准化，从而提供符合所需机制合理性和全球可转化性的化学精调。这种结合的标准化系统意味着，根据ICD-11定义的疾病机制和治疗靶点可以准确地与复方层面的药理效应相匹配。表3总结了用于炎症性皮肤病的标准化中药复方的代表性标准化措施的分析方法和靶向药理作用。当经过化学标准化后，这些复方可就其在交叉炎症通路网络中的机制药理活性进行评估。
表3. 用于炎症性皮肤病的选定中药复方的标准化策略、代表性化合物和靶向信号通路。
复方类型|代表性化合物|标准化方法|质量控制标准|主要靶向通路|临床背景
多草药抗炎煎剂|黄芩苷, 槲皮素, 木犀草素|HPLC指纹图谱+标志物定量|指纹相似度≥0.90-0.95；标志物含量在±5-10%内|NF-κB, JAK-STAT|AD, 银屑病
富含黄酮类提取物|汉黄芩素, �
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