对自身免疫突变体的遗传分析揭示了拟南芥（Arabidopsis）中的MPK3/6-CHR5-SNC1模块

摘要

植物的防御机制主要依赖于免疫系统，该系统由微生物衍生的分子与质膜上的受体结合而激活，从而引发模式触发免疫（PTI）；同时，当细胞内的核苷酸结合亮氨酸重复受体（NLRs）检测到病原体效应因子时，也会启动效应因子触发免疫（ETI）。虽然最初认为PTI和ETI是相互独立的，但最近的研究揭示了它们之间存在一定的相互作用。我们团队特别发现，丝裂原活化蛋白激酶3（MPK3）和MPK6的活性可以通过上调某些NLR基因来正向调节水杨酸（SA）依赖的防御机制，从而将PTI和ETI反应联系起来。在这里，我们更深入地了解了这些MAPKs与关键NLR抑制因子npr1-1（SNC1）之间的关系。通过遗传分析，我们证明了染色质重塑蛋白5（CHR5）——一种能够正向调控SNC1表达的因子——位于MPK3活性的下游。我们还证实CHR5本身并不直接调控免疫相关的MAPKs。进一步的研究表明，同时表达MPK3和SNC1功能增强蛋白的植物会表现出强烈的自身免疫表型。最后，我们发现MPK3和MPK6在SNC1的上游具有冗余功能。总体而言，我们的研究结果确定了MPK3/6-CHR5-SNC1这一调控模块，进一步明确了PTI和ETI组分之间的联系。