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当我们想到2型糖尿病时，通常会想到心脏问题或肾脏损伤的图像。但隐藏在这些众所周知的并发症背后的是另一个严重的威胁——骨病。
当我们想到2型糖尿病时，通常会联想到心脏问题或肾脏损伤。然而，在这些众所周知的并发症背后，还潜藏着另一个严重的威胁——骨骼疾病。2型糖尿病影响全球超过90%的糖尿病病例，它不仅损害重要器官，还会对骨骼造成隐匿性损害，使骨骼更容易骨折且愈合缓慢。尽管如此，糖尿病与骨骼健康之间的联系仍然是一个被忽视的领域。随着数百万患者面临风险，科学家们正争分夺秒地探索糖尿病如何削弱我们的骨骼。
这正是南方科技大学的一个研究团队着手要解决的问题。他们的研究于2023年10月17日发表在《Genes & Diseases》上（DOI: 10.1016/j.gendis.2023.101145），带来了新的见解。通过在2型糖尿病小鼠模型的骨髓中应用尖端的单细胞RNA测序技术，该团队绘制了一张复杂的骨免疫微环境图谱。他们的发现堪称一项启示：糖尿病扰乱了我们骨髓内的基因“交响乐”，重新编排免疫细胞的行为，并减缓了自然的骨重塑过程。
研究识别出骨髓中21个不同的细胞簇，其中单核细胞、中性粒细胞和B淋巴细胞占据主导地位。然而，一个特别令人担忧的发现是，标记为Cd36的单核细胞/巨噬细胞亚群数量激增。这些细胞对健康的骨转换至关重要，但研究发现它们转化为破骨细胞（负责骨吸收的细胞）的潜力降低。如果没有适当的破骨细胞活动，骨骼无法有效更新自身，从而为骨质疏松和骨折埋下隐患。进一步分析显示，糖尿病干扰了关键的细胞因子网络，并下调了AP-1转录因子，这是破骨细胞形成的一个重要驱动因素。
“我们的研究提供了一张全面的细胞图谱，揭示了糖尿病如何扰乱骨免疫相互作用。通过识别关键的分子通路，例如在破骨细胞分化中抑制AP-1，我们更接近于理解糖尿病的骨骼并发症。这项工作为潜在的治疗策略奠定了基础，以对抗糖尿病患者的骨质疏松。”研究作者之一的Lin Wang博士表示。
这些发现的含义是深远的。随着科学家们继续解码骨骼和免疫细胞之间复杂的相互作用，可能会出现对抗糖尿病骨质疏松效应的潜在治疗方法。通过靶向被扰乱的细胞因子网络或增强破骨细胞活性，研究人员希望开发出能够预防骨折并促进更快骨骼愈合的疗法。目前，这项研究是保护全球数百万患者骨骼健康的关键一步，标志着在抗击糖尿病的新战场上开辟了一个新的前沿阵地。
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