综述：乳腺癌治疗中的传统中医药：开放获取研究

这篇综述系统阐述了传统中医药(TCM)在乳腺癌(BC)治疗中的应用历史、临床实践及分子机制。文章详细梳理了TCM方剂(如逍遥散、华佗颗粒)和非药物疗法(如针灸、太极拳)的循证医学证据，揭示了其通过调控细胞周期(CDK4/6)、诱导凋亡(Bax/Bcl-2)、自噬(LC3-II/Beclin-1)和铁死亡(GPX4)等多靶点作用机制，强调TCM作为辅助疗法在减轻化疗毒性(CINV)和改善生存质量(KPS评分)方面的独特价值。

引言

乳腺癌(BC)作为全球女性最常见的恶性肿瘤，其治疗面临化疗耐药和毒副作用的重大挑战。传统中医药(TCM)凭借数千年临床经验，通过复方制剂(如含β-葡聚糖的茯苓多糖)、单体成分(如小檗碱)和非药物干预(如五音疗法)，展现出多维度抗肿瘤潜力。现代研究揭示，TCM通过"扶正祛邪"双重策略——即增强免疫功能(CD4⁺/CD8⁺比值)与直接杀伤肿瘤细胞，与西医治疗形成互补。

历史沿革

甲骨文记载(公元前1400年)最早提及乳腺疾病治疗，《黄帝内经》将其归为"乳痈"。明清时期形成完整辨证体系，现代则发展为结合手术/放化疗的综合模式。典型方剂如《外科正宗》记载的西黄丸，至今仍用于临床，其抗转移机制涉及下调MMP-9。

临床证据

• 方剂应用：华佗颗粒使5年生存率提升37.2%，通过调节Nur77/HIF-1α轴抑制缺氧诱导转移；复方苦参注射液联合化疗使客观缓解率(ORR)提高30%。

• 非药物疗法：针灸使关节疼痛评分降低1.92点(VAS量表)，太极拳改善睡眠潜伏期达41.5%。

分子机制

• 细胞周期阻滞：薯蓣皂苷通过p53/p21通路诱导G2/M期停滞；

• 程序性死亡：冬凌草甲素激活ROS/JNK/Nrf2轴促铁死亡；

• 代谢重编程：茯苓酸抑制HK-II阻断糖酵解。

挑战与展望

当前研究受限于样本量(仅26%RCTs达到千人规模)和标准化缺失。未来需结合组学技术解析"成分-靶点-通路"网络，如β-榄香烯通过PD-L1下调增强CD8⁺T细胞浸润的机制值得深入探索。

该综述为TCM现代化提供了从临床到基础的完整证据链，其多靶点特性为开发低毒抗BC药物开辟了新途径。