早产成人运动能力降低的中枢与外周机制：基于氧运输链的精准解析

本综述深入探讨了早产（<37周）成人运动能力下降的生理机制，通过对氧运输链各环节（肺通气、心脏功能、外周氧提取）的系统性研究，揭示了以每搏输出量（SV）储备受限为核心的中枢性限制因素（Q̇c-V̇O2斜率变异暗示外周机制并存），为早产人群运动康复提供了关键靶点（LVEF、a-vO2diff等）。

引言：早产与运动能力的终身挑战

早产（妊娠<37周）全球年发生率超过1300万，虽95%早产儿可存活至成年，但其终生面临呼吸、心血管疾病风险升高。近年研究表明，早产成人存在持续性的呼吸与心血管功能异常，导致运动能力（以峰值摄氧量V̇O_2peak为标志）显著低于足月同龄人。值得注意的是，这种运动受限现象独立于体力活动水平，提示存在固有生理缺陷。尽管肺部异常（如气流受限、肺泡血管密度降低）常见于早产人群，但在无支气管肺发育不良（BPD）且静息肺功能正常者中，心脏结构与功能缺陷被认为是更关键的限制因素。

方法：精准测量下的运动生理解析

本研究纳入10名早产成人（6女性，年龄30±5岁，胎龄30±3周）与8名足月对照（3女性，年龄29±5岁），所有早产参与者均经筛查确认具备正常静息心肺功能但主诉运动性呼吸困难。通过体体积描记法评估肺功能后，参与者完成递增负荷踏车测试（含30W、60W亚极量阶段及力竭峰值测试）。采用定制呼吸逐口气体分析系统（BIPS）监测气体交换，12导联心电图记录心率（HR），乙炔再呼吸法精确测定心输出量（Q̇c），并通过菲克方程计算动脉-静脉血氧差（a-vO₂diff）。此外，收集血乳酸、主观疲劳度（RPE/RPB）及外周血管阻力（TPR）等参数。

结果：中枢性限制主导运动衰竭

静息及亚极量运动（30W、60W）时，两组间V̇O₂、HR、Q̇c_index及a-vO₂diff无显著差异。但至峰值运动时，早产组表现出全面功能衰减：功率输出（108±18 vs. 208±69W, p<0.001）、绝对V̇O₂（1.58±0.29 vs. 2.52±0.85L/min, p=0.017）、通气量（V̇_E）及心指数（Q̇c_index: 7.5±1.0 vs. 8.9±1.6L/min/m², p=0.057）均显著降低。关键发现是：早产组从静息至峰值运动的每搏输出量指数（SV_index）增幅显著低于足月组（8±7 vs. 15±6mL/m², p=0.032），而峰值a-vO₂diff（12.6±1.7 vs. 14.1±1.6mL/dL）及Q̇c-V̇O₂斜率（6.1±1.1 vs. 5.6±0.5）无组间差异，但早产组内斜率变异较大（部分个体>6）。同时，早产组在60W及峰值运动时表现出更高TPR（p=0.038）及血乳酸累积（60W: 4.0±1.1 vs. 2.5±1.4mmol/L, p=0.044），提示外周血管调节与代谢异常。

讨论：多系统缺陷的协同效应

本研究首次采用高精度乙炔再呼吸法证实早产成人存在峰值Q̇c降低及SV储备受损，这与既往基于胸阻抗法的研究一致，但提供了更可靠证据。心脏结构异常（双心室缩小、质量减轻、纵向收缩/舒张功能减低）及运动中出现左心室射血分数（LVEF）下降可能是SV受限的基础。此外，V̇_E/V̇CO₂斜率正常（早产:28±5 vs. 足月:26±4）排除了显著肺血管疾病贡献，但TPR升高暗示外周血管功能失调可能通过影响后负荷加剧心脏限制。尤为重要的是，Q̇c-V̇O₂斜率的双峰分布（<5中枢限制 vs. >6外周限制）提示早产人群存在异质性运动受限表型，部分个体可能并存骨骼肌氧提取或利用障碍（如线粒体功能异常、纤维类型转变）。

结论与展望

早产成人运动能力降低主要由中枢机制（心脏SV储备不足）驱动，但外周因素（血管调节、肌肉代谢）亦不容忽视。未来研究需结合心脏影像技术深入解析运动中的心室容积变化机制，并拓展至骨骼肌微观结构（线粒体形态、毛细血管密度）及功能（氧扩散效率、抗氧化能力）层面，为针对性康复策略提供依据。