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2007年自然出版集团宣布《Nature》出版集团的新出版物、名为Nature China的网站（www.naturechina.com.cn）正式启动。这一网站致力于聚焦中国大陆地区和香港的优秀科学成果，每周都会针对最新发表的论文，在此网站撰写摘要和评述。
生物通报道：2007年自然出版集团宣布《Nature》出版集团的新出版物、名为Nature China的网站（www.naturechina.com.cn）正式启动。这一网站致力于聚焦中国大陆地区和香港的优秀科学成果，每周都会针对最新发表的论文，在此网站撰写摘要和评述。本期的推荐研究文章包括：
Vijaykrishna, D. et al. Reassortment of pandemic H1N1/2009 influenza A virus in swine. Science doi:10.1126/science.1189132 (2010).
来自香港大学微生物学系，汕头大学医学院，新加坡等处的研究人员发现从2009年开始的大流行性的H1N1流感病毒在过去的一年半中在猪的体内进行了基因的重组，这提醒大众要在新病毒产生并感染到人身上前加紧检测猪畜疾病。这一研究成果公布在Science杂志上。
在这篇文章中，研究人员通过对香港一家屠宰场中的猪只进行监控，发现流感病毒感染给猪后，会与其它病毒发生基因交换，包括H5N1或者H9N2禽流感病毒。
这一发现令研究人员感到担心，因为这种基因的进一步的“重新排布”可能最终会产生出又一种对人有害的流感病毒株。研究人员认为应该加强对全球猪只的监控。
在2010年1月份，这些研究人员发现外部进口的猪中携带了三种病毒的基因：H1N1、欧洲鸟类类似于H1N1型以及由猪、鸟和人类流感的混合病毒。这种基因在1998年，首次发现于北美。研究人员对这种新基因分析后证实了它起源于H1N1/2009病毒。他们认为，H1N1/2009病毒重新介入到猪的体内使得该病毒能够进行其基因重组。
研究人员认为这种2010H1N1病毒会在猪体内做进一步的基因重组，并变得对人有危险。据凤凰网报道，香港大学一名教授表示，本次发现证明，流行病毒可以很容易的传染到猪身上，一旦传染，病毒可以重新搭配，形成新型病毒，从而产生难以想象的后果。从基因角度分析，在猪身上发现的病毒都是来自于人类。
这些事件表明，流行疾病病毒在猪身体内可以发生重组、变异，而人类体内的流行病毒相对稳定，即便是人们担心会发生病毒变异，但这种事从未发生过，但却可以与其它流感病毒混合（在猪体内）。
这些发现并不表明使用猪肉是危险地，只要烹熟即可。不过H1N1与H5N1之间的结合还是可能的。如果在猪身上病毒可以很快重组，其它组合的基因就会出现，除非我们对此非常关注，我们都有可能感染这种变异病毒。
Qi, S. et al. Crystal structure of the Caenorhabditis elegans apoptosome reveals an octameric assembly of CED-4. Cell doi:10.1016/j.cell.2010.03.017 (2010).
来自清华大学生命科学院，医学院生物膜与膜生物工程国家重点实验室、蛋白质科学教育部重点实验室的研究人员揭示了重要凋亡因子CED-4细胞凋亡体的结构与功能机理，并通过解析了CED-4与CED-3的复合物结构，初步揭示了CED-4调控CED-3的机理，这一研究成果公布在Cell杂志上，是清华大学今年发表的第二篇Cell文章。
细胞凋亡（程序性细胞死亡）是在所有多细胞生物中起关键作用的基 本生命过程，细胞凋亡的异常会导致严重病变，比如癌症、老年痴呆症等等。因此揭示细胞凋亡的分子机理不仅可以加深我们对这一基本生命过程的了解，还可以对 开发新型抗癌、预防老年痴呆的药物起提供线索。
研究细胞凋亡的一个重要模式生物是秀丽线虫（Caenorhabditis elegans），MIT的Bob Horvitz教授领导的研究组因为通过遗传学揭示egl-1，ced-9，ced-4和ced-3组成的程序性细胞死亡的线性调控通路而获得2002年的诺贝尔奖。
施一公教授领导的实验室一直致力于对细胞凋亡调控机理的研究。颜 宁教授的博士研究即因为揭示EGL-1、CED-9调控CED-4的机理而获得2005年的“青年科学家奖”（北美地区），这条通路上的下一个重要问题 CED-4激活CED-3蛋白酶的分子机理一直不清楚。他们研究CED-4细胞凋亡体的结构与功能近10年，中间一度陷入瓶颈状态。直至2008年在清华 大学，两个实验室经过密切合作成功解析了CED-4的3.8埃的晶体结构。据知，这是施一公和颜宁回国之后合作解析的第一个重要结构。此后又历经十数次的 同步辐射数据收集，终于利用在上海同步辐射收集的数据把结构修正到3.55埃，同时经过近两年的生化分析，初步揭示了CED-4调控CED-3的机理。
这项作显示CED-4细胞凋亡体以八聚体的形式存在。 CED-4八聚体组成一个碗状结构。他们还解析了CED-4与CED-3的复合物结构，然而，尽管晶体中确实含有CED-3，结构中却看不到CED-3的 存在。晶体学分析显示CED-3坐落于CED-4的碗中，其衍射密度因不对称性而抵消。
基于结构和生化实验结果，研究人员提出了CED-4激活CED-3的分 子机制模型：CED-4八聚体通过募集两个CED-3分子到它的碗中而激活CED-3，CED-4的存在提高了CED-3的蛋白水解酶的活性，而执行其杀 死细胞的功能。同时，CED-4作为AAA+ ATPase家族的重要成员，该结构显示了与以往不同的AAA+ ATPase寡聚化形式，并揭示了NB-ARC（nucleotide-binding, Apaf-1,R proteins, and CED-4）家族蛋白结构组织上的一些共同原则，为研究这一家族的植物抗性R蛋白以及发炎体（inflammasome）的结构与功能提供了重要基础。
（生物通：万纹）
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