糖尿病防控新视角：环境与光污染的协同 “威胁”
在现代社会高速发展的进程中，糖尿病正以惊人的速度演变为全球公共卫生的核心挑战。世界范围内，2021 年糖尿病患者已达 5.37 亿，预计 2030 年将突破 6.43 亿，其引发的死亡人数超 670 万，医疗支出接近万亿美元。中国的形势同样严峻，同年糖尿病患者约 1.17 亿。尽管已有研究表明环境因素在糖尿病发病中扮演重要角色，但空气污染物与夜间人工光（Artificial Light at Night, ALAN）暴露的交互作用机制却长期处于 “研究盲区”。
为填补这一空白，来自中国的研究团队基于两大权威队列 —— 中国健康与养老追踪调查（CHARLS）和中国家庭追踪调查（CFPS），开展了一项覆盖 28 个省份 192 个城市、纳入 28,903 名参与者的前瞻性研究。该研究成果发表于《Environmental Pollution》，首次系统性揭示了空气污染与 ALAN 暴露对糖尿病风险的协同影响，为全球糖尿病防控策略提供了关键科学依据。
研究设计与核心方法
研究团队采用 Cox 比例风险回归模型，对 2013-2018 年期间的参与者进行了长达 3 年的随访，分析了 PM1、PM2.5、PM10、SO2、NO2、CO 等空气污染物浓度，以及 ALAN 暴露水平与糖尿病发病风险的关联。研究特别关注不同污染物与 ALAN 的交互作用，并通过分层分析探讨了年龄、婚姻状况、地域等因素的影响。
关键研究结果
污染物与糖尿病的线性关联
PM1和 PM2.5浓度与糖尿病风险呈现显著线性关系：每增加 10 μg/m3，风险比（Hazard Ratio, HR）分别达 1.065（95% CI: 1.061-1.069）和 1.036（1.034-1.038）。这表明细颗粒物暴露可能通过诱导氧化应激、系统性炎症，进而导致胰岛素抵抗和胰岛 β 细胞功能障碍。
ALAN 暴露的非线性影响
ALAN 暴露与糖尿病风险呈非线性关联，其每增加 1 个标准差，HR 为 1.004（1.001-1.007）。推测其机制可能与抑制褪黑素分泌、干扰昼夜节律及葡萄糖代谢相关基因表达有关。
污染物与 ALAN 的协同效应
PM1、PM2.5、PM10、SO2与 ALAN 的共同暴露显示出显著的叠加效应，提示两种环境因素可能通过互补路径加剧糖尿病风险。
人群异质性与地域差异
- 年龄与婚姻状况：≥65 岁人群和未婚者糖尿病风险显著更高，可能与代谢调节能力下降及社会支持不足相关。
- 地域敏感性：北方居民对污染物更易感，而南方居民对 ALAN 暴露更敏感，这可能与南北气候差异、能源结构及城市化水平相关。
研究结论与科学意义
本研究首次在大样本人群中证实了空气污染物与 ALAN 暴露对糖尿病风险的协同作用，揭示了环境复合暴露的潜在危害。研究结果表明，单纯控制单一污染物或光污染可能不足以有效降低糖尿病负担，需采取 “污染物 - 光污染” 协同治理策略。
对公共卫生政策而言，该研究呼吁加强细颗粒物（如 PM2.5）的管控，同时优化城市夜间照明规划，减少不必要的光暴露。对于高风险人群（如老年人、未婚者及北方居民），需制定个性化的环境暴露干预方案。此外，研究为深入探索环境因素与代谢性疾病的交互机制提供了新方向，有望推动跨学科研究在慢性病防控中的应用。
这项研究不仅拓展了糖尿病环境病因学的认知边界，更以确凿的证据警示我们：在追求城市发展的同时，必须重新审视 “光与空气” 的双重生态价值。唯有从源头遏制环境污染与光污染的协同 “毒性”，才能为全球数亿糖尿病高危人群筑牢健康防线。
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