膳食半乳糖通过肝细胞- CD8+ T细胞互作调控抗肿瘤免疫的新机制

来自X. Du、W. Li等研究人员揭示了膳食半乳糖通过肝源性胰岛素样生长因子结合蛋白1（IGFBP-1）调控CD8+ T细胞功能的新机制。研究发现高半乳糖饮食通过抑制mTORC1通路促进肝细胞分泌IGFBP-1，进而阻断IGF-1R信号介导的T细胞耗竭，显著增强抗肿瘤免疫。该研究为癌症免疫治疗提供了新的代谢干预靶点。

饮食中的半乳糖竟能成为对抗肿瘤的秘密武器？最新研究发现，这种常见的单糖通过一系列精妙的代谢调控，激活了人体内的抗肿瘤"特种部队"——CD8⁺ T细胞。当半乳糖进入体内后，首先在肝脏上演了一场"代谢革命"：通过抑制雷帕霉素靶蛋白复合物1（mTORC1）的活性，促使肝细胞大量分泌胰岛素样生长因子结合蛋白1（IGFBP-1）。这个关键的"信号拦截者"能有效阻断胰岛素样生长因子1（IGF-1）与其受体（IGF-1R）的结合，从而解除对T细胞的抑制作用。

研究团队观察到，在IGF-1R缺失的T细胞中，CD8⁺ T细胞展现出更强的肿瘤杀伤能力，这与高半乳糖饮食的效果如出一辙。更令人振奋的是，临床数据显示，癌症患者血液中IGFBP-1水平越高，其肿瘤组织中的T细胞就越活跃。这项研究不仅揭示了"吃出来的免疫力"的科学基础，更为开发新型癌症免疫疗法提供了全新思路——或许未来我们可以通过精准调控饮食成分，来唤醒人体自身的抗癌潜能。