综述：生酮饮食在乳腺癌治疗中的膳食治疗潜力

本综述系统探讨了生酮饮食（KD）作为乳腺癌（BC）辅助治疗的潜在机制与临床价值。作者团队从代谢重编程（抑制肿瘤细胞糖酵解）、分子通路调控（影响mTOR/AMPK信号）、减重效应及化疗增敏等多维度，论证了KD通过降低血糖/胰岛素水平、提升酮体供能，可能改善三阴性乳腺癌（TNBC）等亚型疗效，并强调需与标准治疗（如抗Her2靶向治疗）联用的精准营养策略。

生酮饮食与乳腺癌：从代谢干预到临床实践

潜在作用机制

生酮饮食（KD）通过将碳水化合物摄入限制至30-50g/天，迫使机体转向脂肪代谢，产生β-羟基丁酸等酮体。这种代谢转换对乳腺癌细胞产生双重打击：一方面，剥夺其依赖的葡萄糖（Warburg效应基础），另一方面，酮体可能通过表观遗传修饰抑制肿瘤相关基因。动物实验显示，KD能降低乳腺肿瘤模型中的乳酸脱氢酶（LDH）活性，减少转移灶形成。

与其他膳食模式对比

相较于地中海饮食或低脂饮食，KD在调控胰岛素样生长因子-1（IGF-1）方面更具优势。临床数据表明，KD组患者空腹胰岛素水平较对照组降低37%，这对激素受体阳性（如Luminal A型）乳腺癌尤为重要。值得注意的是，KD并非高蛋白饮食——蛋白质占比通常控制在20%，以避免激活雷帕霉素靶蛋白（mTOR）促癌通路。

特定亚型治疗潜力

在三阴性乳腺癌（TNBC）小鼠模型中，KD联合化疗使肿瘤体积缩小达64%。其机制可能涉及：

1. 1.

   增强氧化应激：酮体代谢导致肿瘤细胞内活性氧（ROS）累积

2. 2.

   免疫调节：提升CD8⁺ T细胞浸润

3. 3.

   表观遗传调控：抑制DNA甲基转移酶（DNMT）活性

临床转化挑战

尽管Ⅱ期临床试验显示KD能改善患者生活质量评分（QLQ-C30量表），但最佳干预时机（新辅助/辅助治疗阶段）和持续时间仍未明确。需警惕初期可能出现的"生酮流感"症状，建议采用改良版KD逐步适应。

未来方向

当前研究瓶颈在于缺乏标准化营养协议。作者建议开展多中心RCT研究，重点探索：

• •

  个性化酮症水平监测

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  肠道菌群互作机制

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  与免疫检查点抑制剂的协同效应

这种代谢干预策略为乳腺癌精准治疗提供了新维度，但其临床应用仍需严格循证医学验证。