综述：从免疫衰老角度理解肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征的躯体性疲劳

本综述系统阐释了免疫衰老（Immunosenescence）在ME/CFS病理机制中的核心作用，通过慢性炎症、线粒体功能障碍、HPA轴抑制及β2-肾上腺素能失调等多维度分析，揭示了跨器官信号传导导致系统性疲劳的生物学基础，为靶向免疫代谢网络的整合治疗策略提供了理论依据。

ABSTRACT

Background

肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征（Myalgic encephalomyelitis/chronic fatigue syndrome, ME/CFS）是一种以持续性疲劳为特征的衰弱性疾病，其机制尚未明确。越来越多的证据表明，免疫衰老（Immunosenescence）——即随着年龄增长免疫功能下降的现象——与疲劳的发生和持续存在关联。

Methods

本综述综合临床与实验数据，探讨免疫衰老如何参与ME/CFS的发生。我们重点关注慢性炎症、衰老免疫表型、线粒体功能障碍及神经内分泌失衡，尤其强调免疫、肌肉、神经内分泌与血管系统之间的适应不良性交互作用（maladaptive crosstalk）。

Results

衰老的免疫细胞驱动慢性炎症，损害线粒体ATP生成并促进肌肉分解代谢。与此同时，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA-axis）功能抑制和β₂-肾上腺素能受体（β₂-adrenergic）功能障碍加剧了免疫失调与能量代谢失衡。这些过程共同说明，免疫衰老如何维持了系统疲劳背后的病理性跨器官信号传导。

Conclusion

免疫衰老为理解ME/CFS中免疫、代谢与神经内分泌失调提供了一个统一的理论框架。认识到跨器官通信机制突显其临床意义，提示可运用细胞因子（cytokines）和耗竭标志物（exhaustion markers）等生物标志物，并支持以免疫和代谢网络为靶点的整合治疗策略。

Conflicts of Interest

作者声明无利益冲突。