Salvianolic acid B 对双氯芬酸诱导的大鼠胃溃疡模型的保护作用

研究探讨丹参酚酸B（Sal B）对迪氯芬酸（DFC）诱导大鼠胃溃疡的防护作用。实验将32只雄性Wistar大鼠分为四组，发现Sal B预处理显著降低胃酸相关因子（α1ATP、胃液体积等），增强黏膜防御（PGE2、COX-1），减少氧化损伤（MDA、LPO），抑制炎症（IL-6↓、IL-10↑），促进血管生成（HGF、VEGF↑），并修复胃组织病理损伤，证实其通过抗氧化、抗炎和促血管生成机制发挥保护作用。

摘要

双氯芬酸（DFC）是一种非甾体抗炎药（NSAID），长期以来被认为与氧化应激、炎症以及黏膜防御机制紊乱导致的胃肠道损伤有关。从丹参中提取的多酚化合物丹参酚酸B（Sal B）具有显著的抗氧化、组织再生和抗炎作用。本研究旨在探讨Sal B对DFC诱导的大鼠胃溃疡的抑制作用。共有32只雄性Wistar大鼠被随机分为四组（每组8只）：第1组（对照组）：连续14天接受二甲基亚砜（DMSO）处理；第2组（DFC组）：先接受14天DMSO处理，随后口服DFC（100 mg/kg）；第3组（Sal B组）：在DFC处理前连续14天接受Sal B处理；第4组（EMP组）：在DFC处理前连续14天接受埃索美拉唑（EMP）处理。Sal B的预处理显著减轻了胃溃疡症状，表现为促进胃酸分泌的因子（如α1ATP、胃液量、胃蛋白酶含量和ADMA）的降低，同时增强了胃酸pH值和消化黏膜防御因子（PGE2和COX-1）的水平。Sal B还减轻了氧化损伤，表现为丙二醛（MDA）和脂质过氧化（LPO）生成的显著下降，以及抗氧化因子（如超氧化物歧化酶SOD和过氧化氢酶CAT）活性的增强。此外，Sal B显著下调了炎症介质（如白细胞介素-6 IL-6）的水平，上调了IL-10的水平，并显著增加了血管生成因子（如肝细胞生长因子HGF和血管内皮生长因子VEGF）的含量，同时逆转了DFC加剧的胃组织病理损伤。Sal B通过抗氧化、抗炎和促血管生成作用，对DFC引起的胃溃疡表现出强大的保护作用。