交感神经-血管周细胞-Angpt1轴调控骨骼肌干细胞静息态维持的分子机制

来自Rotini等研究人员揭示了交感神经通过β-肾上腺素能受体（β-adrenergic signaling）激活血管周细胞分泌血管生成素-1（Angpt1），从而维持骨骼肌干细胞静息态的关键机制。该研究不仅阐明了神经-血管-干细胞微环境的三维调控网络，还为肌肉再生障碍性疾病提供了新的治疗靶点。

这项突破性研究揭示了交感神经系统调控骨骼肌干细胞命运的精密机制。在骨骼肌微环境中，交感神经纤维特异性靶向血管周细胞的β-肾上腺素能受体（β-adrenergic receptors），通过激活这些受体促进血管周细胞分泌血管生成素-1（Angpt1）。这种由神经-血管单元产生的Angpt1如同"分子镇静剂"，有效维持着肌肉干细胞（satellite cells）的静息状态。

当研究人员切断交感神经支配时，观察到血管结构发生显著重塑，同时伴随着肌肉干细胞池的急剧减少——这些干细胞会"早熟"地与肌纤维融合，导致组织修复功能受损。通过药理学和遗传学手段，研究团队证实β-肾上腺素能信号就像"分子开关"，精确调控着血管周细胞Angpt1的生产线。

更令人振奋的是，外源性补充Angpt1能够像"急救针"一样，在交感神经损伤后成功挽救干细胞池。这些发现不仅绘制出神经-血管-干细胞的三维对话图谱，更为肌肉退行性疾病和衰老相关肌萎缩的治疗提供了新的靶点。研究揭示的β-adrenergic-Angpt1信号轴，堪称维持组织稳态的"生命线"。