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摘要背景自体脂肪移植常用于软组织修复,但由于缺血和缺氧,常常导致脂肪细胞坏死,从而引发炎症并降低移植物的存活率。我们的研究表明,脂肪源性间充质干细胞(ASCs)能够诱导巨噬细胞中的线粒体脂肪酸β-氧化(FAO),从而促进其向M2型极化,并最终提高移植物的存活率。ASCs还通过隧道
自体脂肪移植常用于软组织修复,但由于缺血和缺氧,常常导致脂肪细胞坏死,从而引发炎症并降低移植物的存活率。我们的研究表明,脂肪源性间充质干细胞(ASCs)能够诱导巨噬细胞中的线粒体脂肪酸β-氧化(FAO),从而促进其向M2型极化,并最终提高移植物的存活率。ASCs还通过隧道纳米管(TNTs)将线粒体转移到受体细胞中,增加能量代谢和氧化应激反应。基于这些发现,我们提出ASCs通过TNTs促进线粒体向巨噬细胞的转移,进而增强FAO,从而促进M2型极化,最终提高脂肪移植物的存活率。
本研究建立了小鼠自体脂肪移植模型以及包含ASCs和高脂处理巨噬细胞的体外共培养系统。使用肌动蛋白聚合抑制剂latrunculin A(latA)处理ASCs以阻断TNTs的形成。我们通过电子显微镜、免疫荧光和qPCR技术评估了脂质沉积、巨噬细胞中的线粒体转移及线粒体功能。
研究结果表明,ASCs能够增强巨噬细胞中的FAO并提高脂肪移植物的存活率,但latA预处理会抑制线粒体转移,从而减弱这些效应。
本研究揭示了ASCs通过TNTs介导的线粒体转移影响巨噬细胞脂质代谢的机制,为提高脂肪移植物的存活率提供了新的见解。
自体脂肪移植常用于软组织修复,但由于缺血和缺氧,常常导致脂肪细胞坏死,从而引发炎症并降低移植物的存活率。我们的研究表明,脂肪源性间充质干细胞(ASCs)能够诱导巨噬细胞中的线粒体脂肪酸β-氧化(FAO),从而促进其向M2型极化,并最终提高移植物的存活率。ASCs还通过隧道纳米管(TNTs)将线粒体转移到受体细胞中,增加能量代谢和氧化应激反应。基于这些发现,我们提出ASCs通过TNTs促进线粒体向巨噬细胞的转移,进而增强FAO,从而促进M2型极化,最终提高脂肪移植物的存活率。
本研究建立了小鼠自体脂肪移植模型以及包含ASCs和高脂处理巨噬细胞的体外共培养系统。使用肌动蛋白聚合抑制剂latrunculin A(latA)处理ASCs以阻断TNTs的形成。我们通过电子显微镜、免疫荧光和qPCR技术评估了脂质沉积、巨噬细胞中的线粒体转移及线粒体功能。
研究结果表明,ASCs能够增强巨噬细胞中的FAO并提高脂肪移植物的存活率,但latA预处理会抑制线粒体转移,从而减弱这些效应。
本研究揭示了ASCs通过TNTs介导的线粒体转移影响巨噬细胞脂质代谢的机制,为提高脂肪移植物的存活率提供了新的见解。
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