THBS1可逆转七氟醚诱导的胶质母细胞瘤细胞凋亡及侵袭性抑制作用：该基因与氧化应激相关，可用于预后评估及免疫治疗反应预测

阮唐|胡晨|叶燕|雷晓峰

• •
  研究发现了一种新的六基因预后标志物（MAP2K3、FOSL1、HBEGF、S100B、THBS1、IRS1），这些基因与接受七氟烷治疗的胶质母细胞瘤（GBM）密切相关，该标志物为将麻醉影响纳入GBM预后评估提供了依据。
• •
  高风险GBM亚群的肿瘤微环境具有更强的免疫抑制特性，表现为免疫细胞（CD8+ T细胞、NK细胞、Tregs）浸润减少、TIDE评分升高以及免疫逃逸能力增强。
• •
  THBS1在抵御七氟烷引起的细胞毒性中起关键保护作用：其过表达可逆转七氟烷导致的细胞凋亡、活性氧（ROS）积累和线粒体损伤，同时恢复细胞的侵袭能力。
• •
  PI3K/AKT通路是THBS1保护作用的核心机制，因为抑制PI3K可完全消除THBS1过表达所带来的抗凋亡、抗氧化和促进迁移的作用。
• •
  该风险模型能够预测患者对不同治疗的反应：高风险患者对替莫唑胺和顺铂等常见化疗药物具有耐药性，但对塞卢替尼可能敏感，这为个性化治疗提供了依据。
• •
  多层面的验证增强了研究的临床相关性：研究结果得到了生物信息学分析、临床FFPE样本的qPCR检测以及GBM细胞功能实验的支持，从而将计算预测与实验和临床证据有机结合。