Pediococcus pentosaceus TAP041在与年龄相关的条件下的抗炎和抗脂肪生成作用

摘要

晚期糖基化终产物（AGEs）会引发慢性炎症和代谢紊乱，并与肥胖相关疾病密切相关。益生菌作为一种有前景的功能性物质，已被证明能够调节免疫和代谢反应。在本研究中，利用脂多糖（LPS）刺激的RAW264.7巨噬细胞和3T3-L1前脂肪细胞，探讨了Pediococcus pentosaceus TAP041的抗炎和抗脂肪生成作用，特别关注其与AGEs相关的脂肪生成过程。P. pentosaceus TAP041的处理显著减弱了RAW264.7巨噬细胞对LPS的反应，表现为一氧化氮的产生减少、诱导型一氧化氮合酶和环氧化酶-2以及白细胞介素-6的表达下调，同时抗炎细胞因子白细胞介素-10的表达上调。这些效应与p38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化受到选择性抑制有关，而ERK和JNK信号通路则基本未受影响。在3T3-L1脂肪细胞中，P. pentosaceus TAP041抑制了脂肪生成和脂质积累，且未引起细胞毒性。与P. pentosaceus TAP041联合处理显著减少了诱导的脂质积累。这种抗脂肪生成作用伴随着关键脂肪生成和脂质生成相关基因的协同下调，包括固醇调节元件结合蛋白-1c、过氧化物酶体增殖激活受体-δ、脂联素、乙酰辅酶A羧化酶和脂蛋白脂肪酶。总体而言，这些发现表明P. pentosaceus TAP041通过调节巨噬细胞的炎症信号通路和脂肪细胞的脂质代谢，对炎症激活和脂肪生成具有双重调节作用。本研究提供了机制学证据，支持P. pentosaceus TAP041作为功能性益生菌候选物，用于缓解炎症和AGEs相关的代谢紊乱的潜力。