综述：人类与动物气道中微塑料的存在及特征：一项系统综述

研究人员指出，人类与动物持续暴露于室内外大气中悬浮的复杂微塑料（Microplastics, MPs）混合物中，但此类颗粒在呼吸系统中的沉积、滞留与归趋仍缺乏明确约束。本系统综述识别并批判性评估了采用尸检、手术、支气管肺泡/支气管灌洗、痰液、唾液、鼻腔灌洗、吸入-呼出及黏液纤毛清除等方法检测与表征人类及动物气道内微塑料的原始研究。本研究采用的操作定义为粒径小于5 mm的塑料颗粒，实际下限由各研究检测限决定；粒径低于1 µm的颗粒未被纳入主要微塑料证据体系，仅作为未来独立研究方向单独说明。现有证据表明，在所有被检测的呼吸基质中均报道了微塑料或类塑料颗粒的存在，纤维状颗粒常占主导但并非普遍现象，报道粒径范围约为1 µm至数毫米。然而，丰度、粒径、形状与聚合物类型的表观异质性受到采样代表性、消解与密度分离方法、光谱确证、空白校正、回收率测试及粒径检测限差异的干扰。因此，当前证据支持微塑料在气道内的沉积与滞留，但尚不足以支撑定量风险评估或器官、人群及物种间的稳健比较。未来研究需采用统一的报告单位、明确的检出限（LOD）/定量限（LOQ）流程、程序空白、阳性对照、回收率测试、纤维直径测量、经过验证的光谱库以及透明的质量/偏倚风险评估。潜在的健康效应包括炎症、氧化应激、清除功能受损、添加剂浸出与易位，这些效应在生物学上具有合理性，但尚未与环境相关的真实气道负荷建立充分关联。

1. 1.
   引言
   微塑料被定义为粒径小于5 mm的颗粒，广泛分布于地表水、土壤、沉积物、粉尘与大气中。其中暂时悬浮于室外与室内环境的微塑料因可通过吸入进入人体与动物体内并引发不良健康效应而备受关注，若微塑料含有害添加剂或从环境中吸附污染物，该风险可能在敏感个体中进一步加剧。职业暴露于特定来源塑料纤维与肺功能损伤之间的关联已在绒布工人中得到频繁报道。1998年Pauly等人首次在普通人群肺切除肿瘤患者的组织样本中记录了纤维素与塑料（聚酯）纤维的存在。随着近年对微塑料研究的深入，新兴文献表明多种形状与粒径的吸入颗粒可沉积于人类与动物呼吸系统的不同区域，但定量与机制信息仍然有限。本研究系统识别了呼吸系统内微塑料的相关报道，综合、合成并批判性评估了所采用的方法与获得的数据，涵盖微塑料浓度的定量信息及颗粒形状、聚合物类型等定性信息。本综述定位为批判性证据合成，而非简单的检出记录汇总，明确区分了（i）存在证据、（ii）对该证据的方法学置信度，以及（iii）推断暴露剂量、沉积效率或健康风险所需的更有限证据。
2. 2.
   材料与方法
   2.1 研究方案
   本研究方案已在PROSPERO国际前瞻性系统评价注册平台注册（编号495542），并遵循系统综述与荟萃分析优先报告条目（PRISMA）开展。
   2.2 文献检索
   研究人员检索了Scopus、PubMed、Embase、ScienceDirect与Web of Science数据库，检索截止日期为2025年7月1日，检索词组合为微塑料及相关术语与呼吸系统相关术语。在修订阶段，额外核查了截至2026年5月11日前后的引文与新发表文献，以确保透明讨论新兴原始证据，但不将检索截止后研究混入原始PRISMA计数。
   2.3 研究筛选标准与数据提取
   纳入标准为：英文撰写、原创研究、明确微塑料操作定义、在人类或动物呼吸系统样本中检出微塑料或类塑料颗粒、至少报告一种颗粒特征（形状、颜色、粒径或聚合物类型）。微塑料操作定义为粒径<5 mm，不设定统一下限，下限由各研究分析检测限决定。粒径<1 µm的颗粒不纳入主要微塑料数据集，因其未出现在纳入的原始研究中，仅作为独立的分析与毒理学研究需求单独提及。研究人员通过电子表格记录了文章信息、研究设计、样本特征、采样与储存条件、前处理与消解流程、密度分离、检测方法、光谱确证、质量控制等多维度信息。
   2.4 质量评估与偏倚风险评价
   由于尚无专门针对人类与动物气道微塑料研究的偏倚风险评估工具，研究人员采用了改良版OHAT/QUADAS-2式评估框架，从样本代表性、污染控制、分析确证、粒径检测透明度、回收率/阳性对照测试、报告完整性六个维度进行评价，并定性赋予较高、中等或较低的总体置信度，该评价不用于排除研究，而是用于限定各结论的强度，避免过度解读异质性数据。
   2.5 数据合成与单位可比性
   由于各研究报告的基质与分母单位不一致（如每例个体颗粒数、每mL支气管肺泡灌洗液颗粒数、每100 mL支气管肺泡灌洗液颗粒数、每g组织颗粒数、每m³呼出空气颗粒数或每份样本总颗粒数），且多数研究未提供样本质量、体积、回收率与空白校正信息，因此未进行荟萃分析。浓度以原始报告单位列表展示，合成过程强调可比较的定性模式与方法学局限性。
3. 3.
   结果
   3.1 相关研究
   共识别出844条记录，去重后剩余743条进行标题与摘要筛选，38篇全文进入资格评估，最终13篇原创研究纳入系统合成。另有部分检索截止后发表的支气管肺泡灌洗液/支气管肺灌洗液及痰液/下气道研究被用于语境化讨论，但未计入原始PRISMA计数。
   3.2 研究特征
   纳入的13项研究中，10项针对人类，3项为动物研究；样本覆盖中国、英国、巴西、西班牙、伊朗、日本、葡萄牙等地，涵盖肺组织、唾液、痰液、鼻腔灌洗液、支气管肺泡灌洗液等多种基质。样本采集方式包括尸检/解剖、手术切除、支气管镜灌洗、呼出气收集、咳痰、唾液冲洗等。多数研究样本量较小，且来源于临床选择、机会性样本、尸检材料或非健康动物，样本代表性存在明显局限，无法估算人群流行率、器官负荷或与疾病的因果关系。在组织样本分析中，单一活检或肺叶样本不能代表全肺情况。
   3.2.1 样本采集与人群特征
   人类肺组织主要来自尸检或手术切除，动物肺组织来自宠物、家畜与野生鸟类的解剖样本。支气管肺泡灌洗液通过支气管镜注入无菌生理盐水后负压回吸获取。非侵入性样本包括呼出气、痰液、唾液与鼻腔灌洗液。部分研究记录了参与者年龄、性别与职业，并将塑料厂工人、建筑工人、鞋匠等列为微塑料高暴露职业，吸烟者也被部分研究视为高风险人群，另有研究为排除吸烟干扰特意选择非吸烟者样本。
   3.2.2 样本处理、制备与分析
   部分研究将样本冷冻保存，其余未报告储存条件，推测为即时处理。灌洗类样本多采用直接过滤分析，组织样本则普遍采用过氧化氢、十二烷基硫酸钠、酶解、碱性或酸性溶液消解以降低非塑料成分干扰，随后使用氯化锌、碘化钠或氯化钙进行密度分离。显微镜（光学、偏振光、荧光、红外）为主要识别与分类工具，配合Image-Pro Plus或Image J软件进行粒径测量。拉曼光谱、显微傅里叶变换红外光谱（µ-FTIR）与激光直接红外成像（LDIR）用于聚合物确证，匹配不同光谱库。扫描电子显微镜被用于观察微观形貌与元素组成，白光干涉术被用于分析纤维表面粗糙度。
   3.2.3 污染控制与质量保证
   研究普遍采取穿戴棉质衣物、实验室气流控制、避免塑料器具、试剂预过滤、设备与台面酸洗/乙醇清洗、样品铝箔包裹储存等措施。少数研究设置了程序空白、现场空白或对照组，但部分对照组的设计合理性存疑。研究置信度在同时具备无塑操作、程序空白、回收率测试、光谱确证与明确LOD/LOQ报告时最高，仅依赖视觉识别、未区分纤维素与合成聚合物、空白扣除不明确或粒径接近检测限时置信度较低，纤维类颗粒尤其易受实验室环境与服装污染影响。
   3.3 微塑料的数量与特征
   所有研究均在样本中检出微塑料，但浓度与单位差异显著。纤维状颗粒在9项研究（8项为人类样本）中占主导，碎片状颗粒在3项研究中为主，仅一项动物研究发现圆形颗粒占比最高。粒径检测限受技术与设备影响，报道范围为1 µm至>1000 µm，白色或透明颗粒最为常见。聚合物种类涵盖石油基热塑性塑料（尼龙、聚碳酸酯、聚乙烯、聚对苯二甲酸乙二醇酯、聚丙烯、聚苯乙烯、聚氯乙烯等）、橡胶、树脂及纤维素类（人造丝、醋酸纤维素、棉）。不同研究聚合物分布差异可能既反映真实暴露来源，也受到消化损失、密度分离偏差、光谱库覆盖范围与粒径检测限的影响。
   3.4 研究质量与证据可靠性
   现有证据最强的是微塑料或类塑料颗粒在气道相关样本中的普遍存在，最弱的是不同呼吸区室、器官或人群间的丰度直接比较。样本代表性不足、污染控制不完整、分析确证策略不一、LOD/LOQ与粒径窗口报告缺失、回收率测试缺乏等问题，导致浓度比较仅为半定量性质，当前数据不足以支撑定量风险评估。
4. 4.
   讨论
   4.1 暴露
   大气微塑料中纤维比例显著高于其他环境介质，且粒径越小数量越少。室内空气中微塑料浓度通常远高于室外，可达1500个/m³，结合人类大部分时间在室内活动且呼吸较深，吸入成为微塑料的主要暴露途径。此外，微塑料也可通过摄入受污染食物或手口接触进入呼吸系统并在痰液与唾液中累积，牙膏与牙科填充材料也是口腔中非纤维微塑料的来源之一。Geng等人基于30人的测量数据推算，每日经吸入进入呼吸系统的微塑料平均约704个，经呼出排出约178个，净沉积约526个，且存在粒径与形状的沉积分馏现象。不同呼吸基质代表吸入-滞留-清除通路的不同节点，不可互换作为暴露指标，最稳健的结论是微塑料可到达多个气道区室，而吸入、摄入与清除的相对贡献尚未明确。
   4.2 粒径与形状因素
   理论上，微塑料粒径越小（或纤维直径越小）越易通过惯性撞击与沉降到达支气管-肺泡区并逃避黏液纤毛清除。但现有研究并未显示明确的粒径-沉积深度关系，肺组织中既有8–17 µm的片段，也有超过1000 µm的纤维，较大纤维可能因肺泡内趋化因子与消化酶分泌增加而滞留。纤维直径很少被报告，而其对深层气道传输至关重要。纳米塑料未在主要研究中被测量，不应被用于推断当前气道微塑料负荷，但亚微米塑料颗粒因需要不同的采样、成像、确证与毒理假设，应作为独立未来研究方向。
   4.3 聚合物类型
   聚合物分布既反映暴露环境，也受采样与分析方法的强烈影响。职业环境可升高特定聚合物暴露，口罩佩戴可增加聚丙烯纤维暴露，吸烟可增加醋酸纤维素纤维暴露。普通人群室内暴露主要来自纺织品（棉、聚对苯二甲酸乙二醇酯、聚丙烯、人造丝）与家具，不同文化、生活方式、服装类型、通风条件可能导致聚合物谱差异。但不同研究的聚合物检出差异也可能源于密度分离时高密度聚合物未上浮、消化过程破坏纤维素类聚合物、光谱库对人造丝与棉的区分能力不足等。因此聚合物特异性结论应被视为初步的，未来研究需报告匹配阈值、光谱可用性、拒绝光谱的原因及半合成与天然纤维素纤维的分类方法。
   4.4 健康风险与影响
   已有少量体内外实验表明，实验室条件下微塑料可诱导氧化应激、上皮损伤、凋亡、炎症细胞招募、巨噬细胞活化、细胞因子释放改变、线粒体功能障碍与屏障完整性受损等反应，这些机制在生物学上合理，但多数毒理研究采用高剂量、 pristine球形颗粒与短暴露周期，与环境中老化、纤维富集、低剂量的异质性混合暴露不符，因此毒理文献仅支持机制合理性，尚不支持对表3中报道的实际负荷进行定量健康风险评估。纤维状微塑料的职业暴露已显示出与呼吸系统疾病发生率的统计学关联，长纤维可逃避清除并长期滞留，粗糙表面可能增加氧化损伤，大尺寸纤维还可能阻塞狭窄气道。除局部效应外，微塑料还存在易位风险，即从气道腔跨上皮或内皮屏障进入间质、淋巴、血液循环或次级器官，小鼠鼻腔注射聚苯乙烯微球后可在脾脏检出，人类母乳与胎盘中也检测到微塑料，但尚不能证明来源于吸入。微塑料中的添加剂、吸附污染物与生物膜也可能带来额外健康风险，现有研究极少对此进行分析。仅有Baeza-Martínez等人的研究显示，肺实质损伤患者的支气管肺泡灌洗液中微塑料纤维浓度更高，最长纤维见于患有肺实质病变的鞋匠，最高负荷见于患有肺炎的女性吸烟者。
   4.5 总结与未来研究方向
   尽管空气微塑料普遍存在，其在呼吸系统中的位置、滞留、清除、易位与健康相关性仍不明确。本综述支持三项稳健结论：微塑料或类塑料颗粒已在多种呼吸基质中被检出；纤维常被报道为主导形态，但该结论对方法敏感；低于简单空气动力学预期的较大颗粒可在下气道样本中出现，尤其是仅以长度为尺寸指标时。未来研究应：（i）预注册采样与质控方案；（ii）报告现场与程序空白、回收率及LOD/LOQ；（iii）提供纤维直径与长度；（iv）公开光谱与库匹配阈值；（v）标准化单位并保留原始计数；（vi）区分合成、半合成与天然纤维素纤维；（vii）扩展至亚微米粒径范围；（viii）纳入吸烟、职业、室内暴露与疾病状态等协变量；（ix）明确区分存在、暴露、滞留剂量与健康效应。当前证据应被解读为气道暴露的早期重要信号，而非疾病因果的确证证据，制定呼吸系统微塑料研究的标准化报告清单将显著提升数据可靠性。